Dit is bekend dat Covid-19 increases the risk of hartaanval, stroke, and Long Covid but what was not known is whether the damage occurs because the virus infects the heart tissue itself, or due to systemic inflammasie initiated by the body’s immune response to the virus. In a new study, researchers found that SARS-CoV-2 infection increased the total number of cardiac macrophages and caused them to shift from their normal function to become inflammatory. The inflammatory cardiac macrophages damage the hart and the rest of the body. The researchers also found that blocking the immune response with a neutralizing antibody in an animal model stopped the flow of inflammatory cardiac makrofage and preserved cardiac function indicating this approach has therapeutic potential.
Dit is bekend dat COVID-19 die risiko van hartaanval, beroerte en Lang COVID verhoog. Meer as 50% van mense wat COVID-19 kry, ervaar 'n mate van ontsteking of skade aan die hart. Wat nie bekend was nie, is of die skade plaasvind omdat die virus die hartweefsel self besmet, of as gevolg van sistemiese inflammasie wat veroorsaak word deur die liggaam se immuunrespons op die virus.
’n Nuwe studie werp lig op die verband tussen ernstige longbesering in ernstige COVID-19 en die inflammasie wat tot kardiovaskulêre komplikasies kan lei. Die studie het gefokus op immuunselle bekend as kardiale makrofage, wat normaalweg 'n belangrike rol speel om die weefsel gesond te hou, maar inflammatories word in reaksie op besering soos hartaanval of hartversaking.
The researchers analysed heart tissue specimens from 21 patients who died from SARS-CoV-2-associated acute respiratory distress syndrome (ARDS) and compared them with specimens from 33 patients who died from non-COVID-19 causes. To follow what happened to the macrophages after infection, the researchers also infected mice with SARS-CoV-2.
Daar is gevind dat die SARS-CoV-2-infeksie die totale aantal kardiale makrofage in beide mense en muise verhoog het. Die infeksie het ook veroorsaak dat die kardiale makrofage van hul normale funksie verander het om inflammatories te word. Die inflammatoriese makrofage beskadig die hart en die res van die liggaam.
’n Studie is ontwerp in muise om te toets of die reaksie wat hulle waargeneem het gebeur omdat SARS-CoV-2 die hart direk besmet het, of omdat die SARS-CoV-2-infeksie in die longe ernstig genoeg was om die hartmakrofage meer inflammatories te maak. Hierdie studie het die longontstekingseine nageboots, maar sonder die teenwoordigheid van die werklike virus. Daar is gevind dat selfs in die afwesigheid van 'n virus, die muise immuunreaksies getoon het wat sterk genoeg is om dieselfde hartmakrofaagverskuiwing te produseer wat waargeneem is in beide pasiënte wat aan COVID-19 gesterf het en die muise wat met SARS-CoV-2 besmet is. .
The SARS-CoV-2 virus directly inflict damage on the lung tissue. After a Covid infection, in addition to the direct damage by the virus, the immune system can damage other organs by triggering strong inflammation throughout the body.
Interessant genoeg is daar ook gevind dat die blokkering van die immuunrespons met 'n neutraliserende teenliggaam in die muise die vloei van inflammatoriese kardiale makrofage gestop het en hartfunksie behoue het. Dit dui daarop dat hierdie benadering (nl. die onderdrukking van inflammasie komplikasies kan verminder) terapeutiese potensiaal het indien dit veilig en doeltreffend in kliniese proewe gevind word.
***
Verwysings:
- NIH. Nuusvrystellings – Ernstige longinfeksie tydens COVID-19 kan skade aan die hart veroorsaak. Geplaas 20 Maart 2024. Beskikbaar by https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Virus-geïnduseerde akute respiratoriese noodsindroom veroorsaak kardiomiopatie deur ontstekingsreaksies in die hart uit te lok. Sirkulasie. 2024;0. Oorspronklik gepubliseer 20 Maart 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
