'n Nuwe deurbraakstudie het getoon hoe ons ons sel se funksionaliteit kan herstel en die ongewenste gevolge van veroudering kan aanpak
Veroudering is 'n natuurlike en 'n onvermydelike proses, want geen lewende wese is immuun daarteen nie. Veroudering is een van die grootste raaisels vir die mensdom wat nog ten volle verstaan moet word. Wetenskaplikes wêreldwyd doen navorsing oor veroudering, byvoorbeeld hoekom ons plooie op ons gesigte kry of hoekom ons swakker en broos word en meer geneig word tot mediese kwale soos ons ouer word. Dit is 'n baie fassinerende area van navorsing, want die verouderingsproses intrigeer elke mens en is 'n onderwerp van debat vir baie. Daar word altyd geglo dat om veroudering te kan afweer, ons fisies aktief moet bly, ons liggaamsgewig moet handhaaf, ens. Maar selfs mense wat 'n baie gesonde leefstyl lei, is geneig tot die sellulêre disfunksies wat deel is van 'n proses so natuurlik soos veroudering. Om veroudering te kan verstaan, moet navorsing daarop gefokus wees om die molekulêre meganismes wat betrokke is by die menslike verouderingsproses te ontrafel. Nadat ons beter insigte gekry het, kan doeltreffender terapieë ontwerp word om ons te help om beter te verouder.
Verstaan geen "skakel af"
Elke sel is ons liggaam druk gene uit. Met ander woorde, sommige gene is "aangeskakel" en die res is "afgeskakel". Op 'n tydstip word slegs baie spesifieke gene aangeskakel. Hierdie belangrike proses genoem geenregulering is deel van normale ontwikkeling. Die gene wat afgeskakel is, word teen die kern membraan (wat die selkern insluit). Soos ons ouer word, word ons kernmembrane klonterig en onreëlmatig, daarom word die "afskakeling" van gene beïnvloed. Die studie sê die ligging van ons DNA binne die sel se kern is baie belangrik. Alhoewel ons dieselfde DNA in elke enkele sel het, maar elke sel is anders. Dus, sekere gene moet in 'n orgaan aangeskakel word, sê die lewer, maar moet in 'n ander orgaan afgeskakel word en omgekeerd. En as hierdie afskakeling nie behoorlik gedoen word nie, kan dit 'n probleem word. Dit is die rede waarom geenregulering baie krities is vir normale ontwikkeling.
Niks slaag soos sukses nie!
Die nuwe studie gepubliseer in Verouderende sel deur navorsers by Universiteit van Virginia Skool vir Geneeskunde, VSA, verklaar dat die ongewenste gevolge van veroudering die gevolg kan wees daarvan dat ons sel se kern (wat ons DNS bevat) “rimpelig” word. En hierdie plooie, sê navorsers, verhoed dat ons gene behoorlik funksioneer, dit wil sê dit verhoed dat akkurate vereiste geen 'aanskakel' en 'afskakel'. Navorsers het spesifiek na 'n model van vetterige lewersiekte gekyk en gevind dat ons lewers met vet gevoer word soos ons ouer word as gevolg van die rimpelige kernmembrane wat nie meer behoorlik funksioneer nie. Hierdie wanfunksie kan lei tot die vrystelling van DNS van 'n geen wat eintlik "afgeskakel" moes word. En dit word soms 'n 'ooruitdrukking' waar dit geen behoort te wees nie, dws 'n abnormale funksionaliteit gebeur. Dit veroorsaak uiteindelik dat die normale klein lewersel eerder 'n lewervetsel word. Hierdie ophoping van vet in die lewer is ernstig gesondheid risiko's insluitend risiko van tipe 2 diabetes, hart siekte en selfs die dood.
Beskerming teen ongewenste effekte van veroudering
Navorsers het ontdek dat die oorsaak dat kernmembraan plooierig raak die gebrek aan 'n stof genaamd lamin (met ouderdom) is wat deurslaggewend is vir selfunksionering. Sodra lamin - 'n sellulêre proteïen wat in baie vorme voorkom - is weer in die selle die membrane kan glad gemaak word en selle sou funksioneer asof hulle weer jonk is. Dit bly steeds moeilik hoe om baie lamine aan te lewer spesifiek geteikende selle binne dws dié met die plooierige membrane. Navorsers het daaraan gedink om pasgemaakte virusse te gebruik om hierdie aflewering uit te voer. Die gebruik van sulke maniere van meganismes wat virusse gebruik, word nou 'n baie opwindende navorsingsgebied aangesien virusse suksesvol gebruik word om gespesialiseerde take in die liggaam uit te voer, bv. die doodmaak van kankerselle of antibiotika-weerstandige bakterieë. Veral lewer was 'n doeltreffende teiken vir gemanipuleerde virus afleweringsmetodes. Een studie het die vermoë van virusse getoon om geenregulerende proteïene direk in die lewer te lewer om skade te help herstel vir pasiënte wat aan lewerfibrose ly. In die huidige studie, sodra lamin suksesvol afgelewer is, sal die selle optree soos normale gesonde selle, want die dinge wat nie daar hoef te wees nie, sal verwyder word.
Onderwerp van veroudering het sosiale relevansie
Die onderwerp van veroudering is een van die sleutelvrae wat deur individue en die samelewing geopper word en dit beïnvloed alle demografie. Hierdie nuwe ontdekking behoort van toepassing te wees in die genesing of voorkoming van diabetes, vetterige lewersiekte, ander metaboliese siektes waar ouderdom 'n risikofaktor is. Dit is ook moontlik dat rimpeling van kernmembraan verantwoordelik kan wees vir ongewenste effekte in nie net die lewer nie (soos getoon in die huidige studie), maar universeel gesproke ook in ander dele van die liggaam. Byvoorbeeld in baie ouderdomverwante siektes wat ander organe affekteer, kan die voorkoms van rimpelvliese 'n groot faktor wees. Dit kan moontlik wees om die horlosie oor veroudering in die liggaam terug te draai met inagneming van die begrip wat in hierdie studie verkry is oor hoe die selle in ons liggaam met ouderdom afbreek. Hierdie studie is op 'n baie vroeë hipotetiese vlak gedoen, maar het beslis groot implikasies op verskeie siektes. Navorsers noem selfs 'n "anti-rimpel" room vir ons selle wat binne is, soortgelyk aan kom ons sê retinol rome wat algemeen gebruik word om plooie op ons gesig glad te maak. Dit blyk 'n revolusionêre deurbraak te wees anti-aging. Verouderingsnavorsing het die potensiaal om lewens te beïnvloed. Die onderwerp van veroudering is multidissiplinêr en is relevant vir nie net lewenswetenskappe nie, maar ook ekonomiese navorsers, sielkundiges en sosiale wetenskaplikes
***
{Jy kan die oorspronklike navorsingsartikel lees deur die DOI-skakel wat hieronder gegee word in die lys van aangehaalde bronne te klik}
Bronne)
Whitton H et al 2018. Veranderinge by die kernlaag verander binding van pionierfaktor Foxa2 in verouderde lewer. Verouderende sel. 17 (3). https://doi.org/10.1111/acel.12742
