SIRT6, 'n belangrike proteïen wat verantwoordelik is vir langlewendheid, is vir die eerste keer in ape geïdentifiseer..
Oorvloed van navorsing vind plaas op die gebied van veroudering, aangesien dit noodsaaklik is om die genetiese basis van veroudering te verstaan om te kan begryp hoe om veroudering te vertraag en ouderdomverwante siektes te behandel. Wetenskaplikes het 'n proteïen genaamd SIRT6 ontdek wat veroudering by knaagdiere beheer. Dit is moontlik dat dit ook ontwikkeling in nie-menslike primate kan beïnvloed. In 1999 is Sirtuin-familie van gene en hul homoloë proteïene, insluitend SIRT6, gekoppel aan langslewendheid in gis en later in 2012 is gesien dat SIRT6-proteïen betrokke is by regulering van veroudering en langlewendheid in muise, aangesien tekort aan hierdie proteïen gelei het tot eienskappe wat met versnelde veroudering geassosieer word, soos ruggraatkromming, kolitis, ens.
Gebruik 'n model wat evolusionêr soortgelyk is aan menslike, soos 'n ander primaat, kan die gaping vul en ons lei oor die relevansie van navorsingsbevindinge tot mense. 'n Onlangse studie1 gepubliseer in Aard is die eerste werk ooit om die rol van SIRT6 te verstaan in die regulering van ontwikkeling en lewensduur in gevorderde soogdiere soos primate1. Wetenskaplikes van China het die wêreld se eerste primate se makake (ape) wat nie hul SIRT6-proteïenproduserende geen het, bio-ingenieur gemaak deur CRISPR-Cas9-gebaseerde geenredigeringstegnologie en eksperimente te gebruik om die effek van SIRT6-tekort by primate direk waar te neem. Altesaam 48 'ontwikkelde' embrio's is in 12 surrogaatma-apies ingeplant, waarvan vier swanger geraak het en drie geboorte gegee het aan baba-apies soos een geaborteer is. Baba makake wat nie hierdie proteïen het nie, het binne ure na geboorte gevrek, in teenstelling met muise wat 'voortydige' veroudering in ongeveer twee-drie weke na geboorte begin toon. Anders as muise, word gesien dat SIRT6-proteïen 'n deurslaggewende rol speel in embrioniese ontwikkeling by ape omdat die afwesigheid van SIRT6 ernstige ontwikkelingsagterstande en -defekte in die hele liggaam veroorsaak het. Die drie pasgebore babas het laer beendigtheid, kleiner brein, onvolwasse ingewande en spiere getoon.
Baba-apies het ernstige voorgeboortelike ontwikkelingsvertraging getoon wat gelei het tot ernstige geboortedefekte wat veroorsaak word deur vertraagde selgroei, bv. in brein-, spier- en ander orgaanweefsels. As 'n soortgelyke effek gesien sou word in mense dan 'n menslike fetus sal nie langer as vyf maande groei nie alhoewel dit die gestipuleerde geen maande binne moeder se baarmoeder sal voltooi. Dit sou wees as gevolg van verlies van funksie in SIRT6-produserende geen in die menslike fetus wat veroorsaak dat dit onvoldoende groei of sterf. Dieselfde span wetenskaplikes het vroeër getoon dat SIRT6-tekort in menslike neurale stamselle kan behoorlike transformasie in neurone beïnvloed. Die nuwe studie bevestig dat SIRT6-proteïen 'n waarskynlike kandidaat is om 'n 'menslike langlewendheid proteïen' en kan verantwoordelik wees vir regulering menslike ontwikkeling en lewensduur.
Die studie het nuwe grense vir begrip oopgemaak menslike langlewende proteïene in die toekoms. Ontdekking van belangrike proteïene kan lig werp menslike ontwikkeling en veroudering en direkte behandelingsontwerp vir ontwikkelingsagterstande, ouderdomsverwante afwykings en metaboliese siektes in mense. Hierdie studie is reeds gedoen in aap, so daar is hoop dat soortgelyke studies oor mense kan lig werp op belangrike langlewende proteïene.
Veroudering bly 'n raaisel en raaisel vir die mensdom. Navorsing oor veroudering is dikwels baie meer as enige ander gebied bespreek vanweë die belangrikheid wat aan die jeug in die samelewing en kultuur gegee word. Nog 'n studie2 gepubliseer in Wetenskap getoon dat daar dalk nie eens 'n natuurlike limiet vir lang lewe in mense. Wetenskaplikes van die Universiteit van Roma Tre in Italië het 'n statistiese ontleding gedoen oor die moontlikhede vir oorlewing in ongeveer 4000 bejaardes wat tussen 105 jaar en ouer was en verklaar dat op die ouderdom van 105 'n 'sterfteplato' bereik word wat geen beperking beteken op Langlewendheid bestaan nou en na hierdie ouderdom is die moontlikheid van lewe en dood om 50:50 maw iemand kan hipoteties gesproke net baie langer leef. Daar word geglo deur mediese kenners dat die risiko van dood toeneem vanaf volwassenheid tot die ouderdom van 80 of so. Baie minder kennis is beskikbaar oor wat ná 90's en 100'e gebeur. Hierdie studie sê dit menslike lewensduur mag nie enige boonste drempel hê nie! Interessant genoeg is Italië een van die lande met die hoogste aantal honderdjariges per capita ter wêreld, so dit is 'n perfekte ligging, maar om die studie te veralgemeen, is verdere werk nodig. Dit is die beste bewyse vir ouderdomsterfteplato's in mense soos baie interessante patrone na vore gekom het. Wetenskaplikes wil die konsep van nivellering in detail verstaan en dit wil voorkom of nadat 'n mens 90's en 100 gekruis het, kan ons liggaam se selle 'n punt bereik waar herstelmeganismes in ons liggaam die verdere skade in ons selle kan verreken. Miskien kan so 'n sterfteplato selfs die dood op enige ouderdom stuit? Daar is geen onmiddellike antwoord as die menslike liggaam is so ontwerp dat dit sy eie beperkings en grense sal hê. Baie selle in ons liggaam repliseer of vermenigvuldig nie nadat hulle die eerste keer gevorm het nie – byvoorbeeld in brein en hart – so hierdie selle sal in die verouderingsproses sterf.
***
Bronne)
1. Zhang W et al. 2018. SIRT6-tekort lei tot ontwikkelingsvertraging by cynomolgus-ape. Die natuur. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2 Barbi E et al. 2018. Die plato van menslike mortaliteit: Demografie van langlewende pioniers. Wetenskap. 360 (6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
***
