Navorsing het getoon dat 'n ander proteïen genaamd tau verantwoordelik is vir vroeë simptome van Alzheimer se siekte en hierdie inligting kan help met die ontwikkeling van terapieë.
Alzheimer se siekte (AS), of bloot Alzheimer se siekte, het geen geneesmiddel nie en dit kan ook nie voorkom word nie. Die uitstel van die aanvang van simptome van Alzheimer se siekte vir tot 10-15 jaar kan beslis die lewens van pasiënte , hul families en gesondheidsorgverskaffers beïnvloed. Tans kan slegs 'n laat diagnose van AS gemaak word en teen daardie tyd is die funksie van die brein grootliks verswak. Belangrike kenmerke van Alzheimer se siekte is die opbou van plaak en defektiewe proteïene rondom neurone in die brein wat verantwoordelik is vir die bevordering van die siekte . Verskeie navorsing toon dat hoër vlakke van proteïenamiloïed in die brein die baie vroeë aanduidings is van die ontwikkeling van AS. Die meeste van die navorsing oor Alzheimer se siekte is gefokus op die begrip van hoe hierdie proteïenamiloïed beta in die brein ophoop. Positronemissietomografie (PET) beeldtegniek is gebruik om neerslae van amiloïed in Alzheimer-pasiënte te visualiseer. Hierdie beelde en analise van breinweefsel het getoon dat mense met Alzheimer se siekte beslis 'n hoër ophoping van amiloïedproteïen in hul breine het in vergelyking met gesonde mense.
Is daar 'n ander proteïen verantwoordelik?
Alhoewel dit gesien word dat selfs nadat amiloïed beta opgehoop het en Alzheimer se siekte in sy vroegste stadium is, baie pasiënte steeds hul kognitiewe prosesse – beide geheue en denke – baie ongeskonde het. Dit dui op 'n scenario waarin amiloïedproteïen eers moet verander en dan moet daar 'n ander faktor wees wat verantwoordelik is, wat navorsers voorspel het 'n tweede proteïen in breinselle genaamd tau kan wees. Dit kan selfs 'n kombinasie van beide wees, waardeur 'n pasiënt ligte kognitiewe inkorting kan toon. Interessant genoeg, selfs mense wat geen tekens van Alzheimer het nie, het soms amiloïedproteïene wat in hul breine ophoop. Onlangse studies het belangstelling in tau-proteïen gewek, wat weliswaar met die siekte geassosieer is, maar nie die fokus van veel navorsing was nie. Een struikelblok in die nastrewing van studies oor tau- proteïen was dat 'n nie-indringende manier om 'n beeld van hierdie proteïen in 'n lewende persoon se brein te kry, eers onlangs bereik is. Navorsers aan die Washington University School of Medicine, St. Louis, het 'n voorheen onbekende beeldvormingsmiddel gebruik wat aan die tau-proteïen bind (sonder om newe-effekte te veroorsaak) wat dit sigbaar maak in PET-skanderings. In hul studie het hulle gepoog om die belangrikheid van tau as 'n merker van kognitiewe agteruitgang – 'n kritieke kenmerk van Alzheimer se siekte – te verstaan . Hul studie is gepubliseer in Science Translational Medicine.
In die studie het 46 deelnemers – 36 gesonde volwassenes en 10 pasiënte met ligte Alzheimer se siekte – breinbeelding ondergaan met behulp van die nuwe PET-beeldvormingsmiddel. Hul breinbeelde is toe vergelyk om die afname in kognitiewe vermoëns as gevolg van Alzheimer se siekte te verstaan. Die omvang van kognitiewe inkorting is geëvalueer met behulp van serebrospinale vloeistofmetings, kliniese demensiegradering en papiertoetse vir geheue en ander breinfunksies. Die erns van kognitiewe disfunksie is saam met beelde geanaliseer. Resultate wat by 10 pasiënte (met ligte Alzheimer se siekte) in PET-skanderings gesien is, het duidelik getoon dat tau 'n beter voorspeller van simptome van kognitiewe afname is in vergelyking met amiloïed. En tau-proteïen is moontlik nouer gekoppel aan simptome soos geheueverlies. Hierdie nuwe tau-proteïen (genoem T807) word beskou as krities om eerstens die progressie van Alzheimer se siekte te verstaan en tweedens om inligting in te samel oor watter gedeeltes van die brein aangetas en betrokke is by siekteprogressie. Alhoewel verhoogde tau-proteïen reeds 'n gevestigde merker van Alzheimer se siekte is , is streke in die brein wat hierdie abnormale proteïene ophoop, vir die eerste keer geïdentifiseer. Solank tau in die hippokampus van die brein neergelê is, word dit goed verdra. Die verspreiding daarvan na ander areas soos die temporale lob (wat met geheueverwerking geassosieer word) kan skadelik wees, wat weerspieël word in geheue- en aandagtoetse. Dit maak die potensiële gebruik van tau as 'n diagnostiese instrument moontlik. So 'n situasie was nie van toepassing op amiloïedproteïen nie, en dit het bevestig dat tau-proteïen meer akkuraat kan voorspel wanneer 'n persoon van 'n vroeë stadium – sonder simptome – na ligte Alzheimersiekte oorgaan . 'n Kombinasie van beide amiloïed en tau kan ook verantwoordelik wees. Die studie het wel 'n paar beperkings, want die beelde is basies 'een momentopname' van die brein op een tydstip en hulle kan nie die verband tussen tau en geestelike agteruitgang volledig uitbeeld nie.
Aangesien beeldmiddels nou beskikbaar is vir beide amiloïed beta en tau, kan die debat oor watter een meer deurslaggewend is voortgaan, maar nodige gereedskap kan gebruik word om die effek van eksperimentele terapieë wat beide hierdie proteïene teiken, te bestudeer. Die nuwe beeldmiddel vir tau is reeds goedgekeur vir kliniese proewe en kan gebruik word in breinbeelding vir verskeie afwykings wat verhoogde tau-proteïen behels – byvoorbeeld breinbesering of trauma. Daar is groot hoop dat 'n vroeëre diagnose van Alzheimer se siekte kan help om middels te ontwerp vir die opbou van amiloïed- en tau-proteïene. Navorsers stel optimisties 'n persoonlike Alzheimer-terapie in die toekoms voor wat gebaseer sal wees op die presiese scenario in 'n pasiënt se brein.
***
Bronne)
Brier MR 2018. Tau- en Ab-beelding, serebrospinale vloeistofmetings en kognisie in Alzheimer se siekte. Science Translational Medicine . 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
Kommentaar gesluit.