Dit is bekend dat Covid-19 verhoog die risiko van hartaanval, beroerte en Lang Covid maar wat nie bekend was nie, is of die skade plaasvind omdat die virus die hartweefsel self besmet, of as gevolg van sistemiese inflammasie geïnisieer deur die liggaam se immuunrespons op die virus. In 'n nuwe studie het navorsers bevind dat SARS-CoV-2-infeksie die totale aantal kardiale makrofage verhoog en veroorsaak het dat hulle van hul normale funksie verander het om inflammatories te word. Die inflammatoriese kardiale makrofage beskadig die hart en die res van die liggaam. Die navorsers het ook gevind dat die blokkering van die immuunrespons met 'n neutraliserende teenliggaam in 'n diermodel die vloei van inflammatoriese hart gestop het. makrofage en behoue kardiale funksie wat aandui dat hierdie benadering terapeutiese potensiaal het.
Dit is bekend dat COVID-19 die risiko van hartaanval, beroerte en Lang COVID verhoog. Meer as 50% van mense wat COVID-19 kry, ervaar 'n mate van ontsteking of skade aan die hart. Wat nie bekend was nie, is of die skade plaasvind omdat die virus die hartweefsel self besmet, of as gevolg van sistemiese inflammasie wat veroorsaak word deur die liggaam se immuunrespons op die virus.
’n Nuwe studie werp lig op die verband tussen ernstige longbesering in ernstige COVID-19 en die inflammasie wat tot kardiovaskulêre komplikasies kan lei. Die studie het gefokus op immuunselle bekend as kardiale makrofage, wat normaalweg 'n belangrike rol speel om die weefsel gesond te hou, maar inflammatories word in reaksie op besering soos hartaanval of hartversaking.
Die navorsers het hartweefselmonsters ontleed van 21 pasiënte wat gesterf het aan SARS-CoV-2-geassosieerde akute respiratoriese noodsindroom (ARDS) en dit vergelyk met monsters van 33 pasiënte wat aan nie-COVID-19-oorsake gesterf het. Om te volg wat met die makrofage gebeur het ná infeksie, het die navorsers ook muise met besmet SARS-CoV-2.
Daar is gevind dat die SARS-CoV-2-infeksie die totale aantal kardiale makrofage in beide mense en muise verhoog het. Die infeksie het ook veroorsaak dat die kardiale makrofage van hul normale funksie verander het om inflammatories te word. Die inflammatoriese makrofage beskadig die hart en die res van die liggaam.
’n Studie is ontwerp in muise om te toets of die reaksie wat hulle waargeneem het gebeur omdat SARS-CoV-2 die hart direk besmet het, of omdat die SARS-CoV-2-infeksie in die longe ernstig genoeg was om die hartmakrofage meer inflammatories te maak. Hierdie studie het die longontstekingseine nageboots, maar sonder die teenwoordigheid van die werklike virus. Daar is gevind dat selfs in die afwesigheid van 'n virus, die muise immuunreaksies getoon het wat sterk genoeg is om dieselfde hartmakrofaagverskuiwing te produseer wat waargeneem is in beide pasiënte wat aan COVID-19 gesterf het en die muise wat met SARS-CoV-2 besmet is. .
Die SARS-CoV-2-virus veroorsaak direk skade aan die longweefsel. Na a Covid infeksie, benewens die direkte skade deur die virus, kan die immuunstelsel ander organe beskadig deur sterk inflammasie regdeur die liggaam te veroorsaak.
Interessant genoeg is daar ook gevind dat die blokkering van die immuunrespons met 'n neutraliserende teenliggaam in die muise die vloei van inflammatoriese kardiale makrofage gestop het en hartfunksie behoue het. Dit dui daarop dat hierdie benadering (nl. die onderdrukking van inflammasie komplikasies kan verminder) terapeutiese potensiaal het indien dit veilig en doeltreffend in kliniese proewe gevind word.
***
Verwysings:
- NIH. Nuusvrystellings – Ernstige longinfeksie tydens COVID-19 kan skade aan die hart veroorsaak. Geplaas 20 Maart 2024. Beskikbaar by https://www.nih.gov/news-events/news-releases/severe-lung-infection-during-covid-19-can-cause-damage-heart
- Grune J., et al 2024. Virus-geïnduseerde akute respiratoriese noodsindroom veroorsaak kardiomiopatie deur ontstekingsreaksies in die hart uit te lok. Sirkulasie. 2024;0. Oorspronklik gepubliseer 20 Maart 2024. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433
***
